中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会

中华心律失常学杂志,,20(04):-.

执笔人：曹克将　陈明龙　江洪　姚焰　王祖禄吴书林　杨新春　薛玉梅　李学斌　洪葵

一、前言

室性心律失常包括室性早搏(室早)、非持续性与持续性室性心动过速(室速)、心室扑动(室扑)与心室颤动(室颤)。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因，但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，可以毫无症状，也可引起血流动力学障碍，甚至心脏性猝死(SCD)。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常，而在另一些患者，室性心律失常可以是心脏异常的最早或唯一的表现。由于室性心律失常的危险分层和预后判断较为复杂，因此，诊断和治疗策略应根据室性心律失常患者的具体情况确定。年美国心脏病学院(ACC)、美国心脏病协会(AHA)和欧洲心脏病协会(ESC)联合发布了《ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和猝死预防指南》[1]，该指南对室性心律失常和猝死的诊断、危险分层和防治进行了较为系统地阐述。年欧洲心律协会(EHRA)和美国心律协会(HRS)共同发布的《EHRA/HRS室性心律失常导管消融专家共识》[2]和年发表的《室性心动过速/心室颤动导管消融Venice宣言》[3]对室性心律失常导管消融相关研究文献进行了综述与评价，对室性心律失常的导管消融适应证作了推荐。年EHRA、HRS和亚太心律协会(APHRS)共同组成的专家委员会在系统回顾室性心律失常相关文献的基础上，共同撰写并发布了《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识》[4]。年《ESC室性心律失常治疗和猝死预防指南》[5]为年《ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和猝死预防指南》的升级版，在室性心律失常的导管消融等治疗方面改变较大。

医院的研究结果证实，中国大陆的年猝死总人数达54.4万[6]。由于种族和生活习惯等的差异，中国人的室性心律失常疾病谱、合并相关的基础疾病、对室性心律失常的诊断与治疗策略可能与欧美国家均有所不同，因此，有必要组织相关专家撰写《室性心律失常中国专家共识》。在中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)与中国医师协会心律学专业委员会(CSA)大力支持下，CSPE室性心律失常工作委员会组织国内相关专家成立《室性心律失常中国专家共识》编写委员会，在参照上述室性心律失常指南与专家共识以及相关文献的基础上，结合中国室性心律失常的实际情况和防治现状，撰写了《室性心律失常中国专家共识》(《共识》)。期望该《共识》中所提出的指导建议有助于中国室性心律失常患者的诊断、危险分层与治疗，有助于促进中国室性心律失常的防治更趋规范化。

本《共识》采用的推荐等级是参照国际相应的指南或专家共识中的推荐标准，推荐等级采用Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ级来命名；Ⅰ级专家建议表示"推荐"；Ⅱa级专家建议表示"倾向于推荐"；Ⅱb级专家建议表示"可以考虑推荐"；Ⅲ级专家建议表示"不推荐"。将支持这些建议的证据级别分别应用A、B和C表示，不同证据级别的依据为涉及参与研究的患者的数量，是否为多中心随机临床试验、单中心非随机临床试验、缺少大规模试验数据、个案报道、仅为专家共识的观点等。

室性心律失常的分类：室性心律失常的临床分类与心电图分类(表1)[1,2,4]。

表1

室性心律失常的分类

二、室性早搏

室性早搏(室早)亦称室性期前收缩，是指希氏束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩，是临床上最常见的心律失常。正常健康人群和各种心脏病患者均可发生，临床症状变异性大，一般预后良好。

1.流行病学

无论是否合并结构性心脏病，室早均非常常见[7,8]。在普通人群中，其发病率为1%-4%[9]。一项针对普通人群的调查发现，通过12导联心电图检出的室早患病率为1%，而通过24h或48h动态心电图检测则高达40%～75%[10]。室早的发病率随年龄增长而逐渐增加，在11岁的儿童中，其发病率1%，而在75岁的人群中，其发病率高达69%[11,12]。室早发生有昼夜节律变化，大部分人在日间交感神经兴奋性较高时增多，亦有部分人群在夜间多发。

2.病因和机制

室早的本质是心室肌的提前除极，任何可导致心室肌提前除极的因素均可成为室早的病因。对于无结构性心脏病的普通人群，精神紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡等均可诱发室早，而各种结构性心脏病如冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂等亦是室早常见的病因。其他如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)等也可诱发室早。室早发生机制包括自律性异常、触发活动和折返3大类。各种原因导致心室肌异常的自律性增高、早期(动作电位3相末)或晚期(动作电位4相)后除极引起的触发活动，以及局部心室肌的微折返均可能引起室早。

3.临床表现

室早的临床表现因人而异，大多数频发室早患者可无明显症状，部分偶发室早患者也可能有严重的症状[13]。最常见的症状包括心悸、胸闷、心脏停搏感。部分室早可导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕、黑矇，甚至诱发心绞痛发作。

4.诊断、预后评估和危险分层

室早的诊断主要依赖12导联心电图和24h动态心电图检查。确诊需要除外室上性激动伴差异性传导及间歇性心室预激。对于难以鉴别的患者，希氏束电图具有重要的鉴别诊断价值。诊断信息还应包括室早的形态(单形还是多形)、数量、起源部位及与运动关系(增多还是减少)等。标准的12导联心电图形态对于判断室早起源部位是不可缺少的，动态心电图对于判断室早的总数、不同时间的分布情况、与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具有重要价值。

尽管近期一项Meta分析显示频发室早增加无明显结构性心脏病患者的不良事件风险，但在其纳入的研究中仅有一项使用了超声心动图来排除结构性心脏病[14]。频发室早对结构性心脏病患者的预后预测价值尚不清楚。早年的研究认为频发室早与心肌梗死后心血管死亡率升高有关[15,16]，并可增加左心室肥厚患者的全因死亡率[17]。然而，这些均是观察性研究，并且在现代治疗策略广泛应用之前[18]。对左心室射血分数0.35的充血性心力衰竭患者，频发室早不仅无法预测猝死，而且对预后判断也没有价值[19]。

(1)室早性心肌病：

已有数项研究认为频发室早与潜在的可逆性心肌病相关，并提出室早性心肌病这一概念。由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩大逆转，排除其他原因与其他类型的心肌病，可诊断为室早性心肌病。对于此类患者推荐应用导管消融根除室早[20,21]。主流观点认为室早负荷占总心搏数的15%～25%以上与左心室收缩功能受损有关，但也有观点认为室早负荷10%即可导致左心室收缩功能不全[22,23,24,25,26,27,28,29,30,31]。然而，室早也有可能是隐匿的心肌病引起的，所以具体到每例患者，往往很难判定室早与心肌病孰为因果[31]。更重要的是，绝大多数频发室早患者并不会发生室早性心肌病，现有资料仍不能准确预测哪些患者会出现心肌病。近期一项研究利用超声心动图和磁共振(MRI)检查对例频发室早(次/24h)患者随访了5.6年，并未发现不良的心脏事件和左心室射血分数下降[32]。

(2)诊断评估方法

心电图和动态心电图：对普通人群进行动态心电图检查发现室早极为常见，因此室早甚至被认为是正常现象，判断症状是否由室早引起需十分谨慎。在2项严格排除了结构性心脏病的研究中，分别仅有2%和4%的患者室早50或次/24h[8,33]。绝大多数无结构性心脏病的室早患者预后良好。部分短联律间期(ms)的室早患者，需警惕合并短QT综合征和恶性室性心律失常的风险，需要强调的是，这部分患者很少[34]。如同其他室性心律失常，评估室早患者的第一步是确定是否合并结构性心脏病(图1)。对于有心律失常或其他心脏症状的患者，静息12导联心电图可以提供有无心肌瘢痕(Q波及碎裂电位)、QT间期、心室肥厚和其他结构性心脏病的信息。超声心动图可评估右心室与左心室结构和功能、瓣膜异常及肺动脉收缩压，推荐用于症状性室早、频发室早(负荷10%)患者或疑有结构性心脏病的患者。

图1

结构性心脏病评估流程

运动试验：对于室早患者，尤其是症状与运动存在关联时，应考虑运动试验以确定运动是促进或抑制室早，评估是否诱发较长时限的室性心律失常。运动试验阴性可降低儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)作为潜在原因的可能性。对运动恶化室早的患者应尽快予以进一步检查，因为这部分患者很可能需要治疗。

影像学检查：12导联心电图和超声心动图对大部分室早患者能做出正确评估，对不能明确有无结构性心脏病的患者，增强MRI能提供额外的诊断和预后信息[35]。尽管没有大样本研究调查哪些患者应行MRI检查，然而MRI可以指导多种伴发室早的结构性心脏病的管理，包括扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、心脏结节病、淀粉样变和致心律失常性右心室心肌病(ARVC)等[36,37,38]。对于这些患者，延迟钆增强MRI发现室壁运动障碍或心肌瘢痕有助于判断预后。对于疑诊ARVC患者，信号平均心电图(SAECG)有一定的价值，并成为这种疾病的次要诊断标准。

5.治疗策略和方法

(1)无结构性心脏病室早患者的治疗适应证：

对于无结构性心脏病患者，经医师反复解释并告知室早的良性特征后患者临床症状仍不缓解为治疗指征。对于长时间影像学监测提示阶段性左心室收缩功能下降或心室容量增加的一些患者，无症状的频发室早亦需要治疗。对于室早0次/24h的患者，应做超声心动图和动态心电图随访复查，因为室早负荷高低可随时间而波动。

(2)结构性心脏病室早患者的治疗适应证：

对于结构性心脏病患者，症状成为是否考虑治疗的主要根据。对于左心功能受损的患者，即使存在明显的心肌瘢痕，消除高负荷室早(10%)后左心室功能也会明显改善。对于频发室早干扰心脏再同步治疗的患者，导管消融有助于提高疗效。

1)药物治疗：

对于无结构性心脏病且症状轻微的室早患者，首先是进行健康教育，告知其室早的良性特性并给予安抚。目前尚无大规模随机对照研究验证药物对无结构性心脏病室早的疗效。对于经医师解释并告知良性特性后症状仍然不能有效控制的患者，可考虑使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，但疗效有限，仅有10%～15%的患者室早抑制90%[39]，与安慰剂相比并无差异[40]。值得注意的是，钙拮抗剂的应用证据少于β受体阻滞剂，并且这些药物本身有可能会引起明显的症状。虽然膜活性抗心律失常药可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险-获益比并不清楚。尽管这些药物可以显著改善症状明显患者的不适感，但除胺碘酮外，这类药物可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率，治疗前应当进行谨慎评估[39,41]。

近年来，中药治疗室性心律失常取得了一定进展。一项荟萃分析研究显示，参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物可以更为有效地减少室早发作[42]。相关的随机、双盲的多中心临床研究结果表明，无论是否合并结构性心脏病，与美西律或安慰剂相比，参松养心胶囊都可以显著降低室早数量，缓解室早相关临床症状[43]。

2)导管消融：

究竟在何种情况下考虑室早的导管消融尚未达成共识。有学者以动态心电图室早负荷达到5%作为标准[23,44]。国内有些心脏中心以每日室早总数超过0次作为消融适应证。

目前尚无导管消融治疗室早的随机对照试验结果。现有的多项研究提示导管消融可以消除74%～%患者的室早[44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60]，然而这些研究大多纳入的是症状明显且高负荷室早的患者。因此，导管消融仅适用于症状明显的频发室早患者。研究证实，消融成功率与室早的起源部位高度相关，心脏静脉和心外膜起源室早的消融成功率低于其他部位[50]。理想的消融目标是彻底消除室早，但即使部分消除室早也可能显著改善左心室收缩功能。多形性室早或术中不能诱发的临床室早可能会降低导管消融的成功率。目前报道的室早消融的并发症发生率低于1%。对于经保守治疗症状仍然明显或高负荷室早伴左心室收缩功能下降的高选择患者，建议导管消融。值得指出的是，在我国，存在着部分无症状患者，出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消融的情况。

室早的诊治流程及专家建议和推荐分别见图2和表2。

表2

室性早搏的专家建议和推荐

图2

室性早搏诊治流程图

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